Antitrombin je bílkovina, která je syntetizovaná v játrech. Antitrombin je důležitý pro regulaci vzniku krevních sraženin (trombů). Díky antitrombinu se tvoří méně trombů, tj. zabraňuje jejich tvorbě. Dokáže omezit aktivitu koagulačního (srážecího) faktoru Xa. V menší míře může snižovat aktivitu i dalších koagulačních faktorů, např. IXa, XIa a XIIa. Tím se zpomalí proces tvorby trombu.
Pokud jsou u vyšetřované osoby známky poruch srážení krve, tj. vyšší srážlivost s vyšší tvorbou trombů, je doporučeno vyšetřit hladiny a funkci antitrombinu. Je totiž možné, že se produkuje nižší množství antitrombinu, ale může se produkovat správné množství, ale antitrombin může být nefunkční.
Vyšetření pro vyhodnocení aktivity antitrombinu:
Hodnoty a aktivita antitrombinu se hodnotí ze vzorků žilní krve. Na odběr se není nutné připravovat.
Referenční rozmezí v plazmě je 0,8 – 1,2 (80 – 120%). Nižší bývá fyziologicky u novorozenců, a to 0,5 – 0,7 (50 – 70%).
Pro zajištění srážlivosti je nezbytná aktivita aspoň 50 %.
Hodnoty přirozeně klesají s věkem a u žen v menopauze.
Příčiny deficitu antitrombinu:
Existují formy dědičné, při nichž může mít nositel poškozený gen pro antitrombin od jednoho rodiče (heterozygot) nebo od obou rodičů (homozygot). Heterozygoti mají mírnější projevy, kdy se objevují krevní sraženiny okolo 20. až 30. roku života. U homozygotů se krev nadměrně sráží již od narození.
Jsou také formy získané, které mohou být způsobené např.
- poškozením jater, kdy je produkováno nižší množství
- rozsáhlou trombózou, kdy je antitrombin spotřebován
- krevní ztrátou, kdy dochází společně se ztrátou krve také se ztrátou antitrombinu
- poškozením ledvin, které propouští bílkoviny, včetně antitrombinu
- přítomností nádorových onemocnění
- přítomností sepse
Léčba deficitu antitrombinu:
Vzhledem k tomu, že v případě nedostatku antitrombinu je riziko zvýšené tvorby krevních trombů a tedy i uzávěrů cév, je nezbytné tento patologické stav řešit. Po zjištění deficitu antitrombinu se podává antitrombin získaný z lidské plazmy.
